Растительный белок связали с меньшим риском саркопенического ожирения

С возрастом тело может менять состав даже при стабильном весе: мышечная масса и сила снижаются, а доля жировой ткани растет. Такое сочетание называют саркопеническим ожирением. Исследование ученых, опубликованное в Frontiers in Nutrition, связало более высокое потребление растительного белка с меньшим риском этого состояния, однако работа не доказывает, что рацион сам по себе способен повернуть процесс вспять.

Исследователи проанализировали данные более 15 тысяч человек из разных стран. Они сопоставили потребление растительного и животного белка с риском саркопенического ожирения и показателями биологического возраста, рассчитанными по специальному индексу.

Более высокая доля растительного белка в рационе была связана со снижением риска саркопенического ожирения примерно на 14 процентов. Для животного белка такой устойчивой связи не обнаружили. Наиболее заметной закономерность оказалась среди участников с избытком жира в области живота.

В расчетной модели замена части животного белка растительным, соответствующей 5 процентам суточной калорийности, была связана со снижением риска саркопенического ожирения на 34 процента. Это не означает, что достаточно просто добавить в меню фасоль, чечевицу или орехи: речь шла именно о замене одного источника белка другим, а результаты наблюдательного анализа показывают связь, но не доказывают причинно-следственный эффект.

Участники с более высокой долей растительного белка также имели показатель биологического возраста на 0,81–0,88 года ниже по сравнению с участниками с меньшим потреблением. Формулировка «омоложение почти на год» слишком сильна: расчетный биологический возраст не равен фактическому возвращению организма в более молодое состояние.

Авторы предполагают, что растительный белок может помогать поддерживать здоровье мышц и снижать риск саркопенического ожирения. При этом исследование не подтверждает, что растительный белок полностью заменяет физическую активность или лечение, а выводы нельзя автоматически распространить на каждого человека.

Ранее сообщалось об исследовании гена SRSF1: его активация в экспериментах с человеческими клетками и мышами была связана со снижением некоторых признаков старения. Эти результаты относятся к доклиническим экспериментам и не означают, что ген уже стал способом замедлить старение у людей.