Сладкая смерть: почему сахар спасает опасную больничную заразу

Обычная глюкоза помогает опасному больничному патогену пережить атаку антибиотиков. К такому выводу пришли биологи из южнокорейского Университета Корё, изучавшие Acinetobacter baumannii — возбудитель тяжелых внутрибольничных инфекций, включая пневмонию и заражение крови.

При контакте с глюкозой бактерия окисляет ее до глюконата и закисляет окружающую среду. Из-за падения pH наружная оболочка клетки деформируется, а белковые структуры теряют подвижность. В ответ микроорганизм начинает активно выделять внешние мембранные везикулы — микроскопические пузырьки, которые помогают ему справляться со стрессом.

В этих везикулах обнаружили белок Ata, участвующий в прикреплении бактерий и формировании биопленок, а также фермент BlaOXA-51 — бета-лактамазу, способную инактивировать некоторые бета-лактамные антибиотики. Добавление глюкозы повышало выживаемость патогена при воздействии лекарств: сахар запускал механизм, который одновременно поддерживал образование биопленки и усиливал защиту от антибиотиков.

Этот механизм может иметь особое значение при инфекциях мочевыводящих путей у людей с диабетом. При выраженной глюкозурии содержание сахара в моче иногда достигает примерно 1%, что создает условия для закисления среды и активации защитного ответа у способных к этому штаммов. Однако сама по себе глюкоза не делает бактерию неуязвимой, а тяжесть инфекции зависит и от состояния пациента, и от свойств конкретного штамма.

Способность окислять глюкозу связана с наличием в геноме кластера pqq, кодирующего компоненты системы, необходимой для работы пирролохинолинхинон-зависимой глюкоздегидрогеназы. В лабораторных экспериментах перенос этого генетического фрагмента в штамм, лишенный такой способности, позволил ему закислять среду и усилил образование внешних мембранных везикул.

Исследователи рассчитывают, что блокирование фермента или самого метаболического пути поможет ослабить защитный ответ бактерии. Это может открыть подход к препаратам, которые будут не напрямую уничтожать микроб, а лишать его сахарозависимой защиты перед применением антибиотиков.