Шанс на вторую жизнь: найден способ уменьшить рубцевание сердца после инфаркта

Инфаркт миокарда может привести к сердечной недостаточности не только из-за самого повреждения, но и из-за последующего избыточного рубцевания. Организм заменяет погибшие участки сердечной мышцы соединительной тканью, однако избыток коллагена делает сердце более жестким и ухудшает его способность перекачивать кровь.

Японские ученые из Нагойского университета обнаружили, что в этом процессе участвует фермент BCAT1. Он активирует путь образования пролина — аминокислоты, необходимой клеткам для производства коллагена. Исследование опубликовано в Journal of Clinical Investigation.

В экспериментах на мышах отключение гена Bcat1 после инфаркта привело к снижению выработки пролина и накопления коллагена. У таких животных образовывалось меньше рубцовой ткани, а сердечная функция ухудшалась слабее, чем у контрольных мышей.

Похожий эффект дал препарат ERG240, блокирующий BCAT1. Он уменьшал рубцевание и помогал сохранить работу сердца даже тогда, когда лечение начинали через семь дней после инфаркта — в период, когда фиброз уже начинал развиваться.

Исследователи также обнаружили, что после инфаркта BCAT1 особенно активно вырабатывается в миофибробластах — клетках, отвечающих за производство коллагена. Анализ образцов сердца пациентов с сердечной недостаточностью показал повышенную активность BCAT1 в участках с выраженным фиброзом.

Результаты пока получены только в доклинических экспериментах и не означают, что ученые уже создали готовую таблетку для людей. Однако BCAT1 может стать перспективной мишенью для будущих препаратов, способных ограничивать патологическое рубцевание и снижать риск сердечной недостаточности после инфаркта.

Ранее сообщалось, что противодиабетический препарат эмпаглифлозин обладает дополнительными защитными эффектами для сердца.